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3 septembre 2012 1 03 /09 /septembre /2012 20:38

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Luigi39tab-copie-1.jpgLuigi Mattera is a certified by CERFPA (St. Laurent du Var-France) in HOMEOPATHY (biennale) & ZUO TUINA MASSAGE OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE - Online certificate from TEXAS CHIROPRACTIC COLLEGE (Pasadena-Texas 2007) in CHIROPRACTIC SPORTS & CHIROPRACTIC TREATMENT OF GOLF INJURIES.

In the past, he has been Captain aboard tanker ships . He got  Italian UNIVERSITY DOCTORATE in Foreigner and Litterature Languages (IULM Milano - Italy) and 3 years UNIVERISTY DIPLOMA in Public Relations and Discipline Administration (ISTITUTO UNIVERSITARIO LINGUE MODERNE -  Milano)

 

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ACTUALITE MEDICALE

25 ans, la partie immergée de la maladie d'Alzheimer

Publié le 03/09/2012 Partager sur Twitter Partager sur Facebook Imprimer l'article Envoyer à un confrère Réagir à l'article Enregistrer dans ma bibliothèque Reduire Agrandir


La maladie d'Alzheimer (MA) demeure, comme les autres maladies dégénératives  du système nerveux, une impasse thérapeutique malgré de très nombreuses recherches. Les médicaments de première génération, proposés dans cette indication, peuvent stabiliser les symptômes, améliorer les troubles du comportement, retarder l'institutionnalisation mais aucun effet sur le processus dégénératif n’a pu être démontré. Celui-ci est intimement lié, notamment dans les formes familiales, au dépôt de substance amyloïde dans le cerveau. Or il est possible d'agir avec efficacité sur le dépôt amyloïde dans des maladies du système nerveux périphérique, ce qui laisse donc un peu d’espoir pour la MA. La vaccination anti-amyloïde est testée depuis plusieurs années mais tarde à s'imposer en raison d'effets indésirables et d'un manque d'efficacité expliqué en partie par une utilisation  tardive dans l'histoire naturelle de la maladie. Il est classique de considérer que le processus pathologique débute 10 à 15 ans avant l'apparition des signes cliniques mais il en fait essentiel de préciser le « timing » du dépôt d'amyloïde pour proposer un traitement curatif le plus tôt possible. Les cliniciens possèdent actuellement de nouveaux moyens paracliniques pour « résoudre » ce problème : biomarqueurs dans le liquide céphalorachidien, et quantification et visualisation in vivo du  dépôt de protéine amyloïde avec un marqueur isotopique (PIB) en PET scan.

Le travail présenté dans le New England Journal of Medicine fera certainement date car il repose sur les données recueillies chez des patients présymptomatiques porteurs d’une mutation pathologique et qu’il a permis de démontrer l’apparition des premiers dépôts d’amyloïde 25 ans avant le diagnostic de syndrome démentiel.

Les auteurs ont en effet réalisé une évaluation exhaustive de 88 sujets porteurs d'une mutation de la protéine amyloïde, de la préséniline 1 et 2 et de 40 sujets contrôles  inclus dans une étude multicentrique américaine la Dominantly Inherited Alzheimer Network (DIAN) study. Le bilan a comporté de multiples explorations : ponction lombaire avec dosage des biomarqueurs (tau, Aβ42), bilan sanguin (marqueurs amyloïdes), IRM 3T, PET scan (métabolisme 2 déoxyglucose), PETscan avec le PIB, bilan cognitif et fonctionnel (Clinical Dementia Rating Scale). Sachant que l’âge de début de la démence était similaire au sein d’une même famille, l’âge d’apparition de la démence pouvait être prédite chez tous ces sujets.

L’analyse a ainsi permis de montrer que les taux d’Aβ42 diminuaient 25 ans avant les premiers signes cliniques. Les premiers dépôts de protéine amyloïde dans le précunéus étaient détectables ainsi que l’atrophie et l’augmentation de protéine tau dans le LCR 15 ans avant. L’hypométabolisme et les troubles de la mémoire épisodique  étaient plus tardifs (10 ans). Le MMSE et la CDRS étaient perturbés 5 ans avant.  Les critères de démence étaient réunis  3 ans après le début des symptômes.

Les auteurs émettent quelques critiques en rappelant que cette étude n’était pas longitudinale et qu’il y a des différences avec la MA sporadique notamment au niveau des zones de dépôt de la protéine amyloïde. Toutefois ce travail unique permet de souligner que les essais thérapeutiques à visée étiologique menés au cours de cette dernière décennie ont été effectués bien tardivement expliquant ainsi l’échec de ceux-ci. Il serait donc nécessaire d’agir beaucoup plus précocement.

Les résultats de cette étude ont fait l'objet d'un éditorial du Dr Gandy de New York. Celui-ci réinterprète les échecs de la vaccination anti-amyloïde à la lumière de ceux-ci. Les essais chez l'animal et chez l'homme avaient en effet montré que cette technique était efficace sur les dépôts amyloïdes mais n'entrainait pas l'amélioration escomptée. Il rappelle les résultats d'une étude islandaise montrant qu'une mutation de la β sécrétase, qui empêche le clivage pathologique de la protéine amyloïde, protége de la MA et suggérant qu'une diminution de la production de 50 % est suffisante pour empêcher la maladie. Le Dr Gandy conclut son éditorial en spéculant sur l'intérêt d'agir un quart de siècle avant l'émergence de la maladie chez les patients à risque: formes génétiques, syndrome de Down, porteurs de l'apolipoprotéine ε4, certains sportifs et militaires. Ce travail  modifie considérablement la fenêtre temporelle du traitement des maladies neurodégénératives et sera certainement l'objet d'une controverse au vu des enjeux économiques et sociaux.



Dr Christian Geny

 

Bateman RJ, Xiong C, Benzinger TLS, et coll. : Clinical and biomarker changes in dominantly inherited Alzheimer’s disease. N Engl J Med 2012; 367: 795-804.
Gandy S.: Lifelong Management of Amyloid-Beta Metabolism to Prevent Alzheimer’s Disease. N Engl J Med 2012; 367: 864-5

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